乙酰胆碱的作用机制？阿托品对乙酰胆碱的作用机制？

乙酰胆碱在肌肉收缩中的作用

是被细胞上的乙酰胆碱受体感知，引起肌肉膜张力变化。当神经递质到达肌肉细胞表面时，它会被细胞上的乙酰胆碱受体感知，引起肌肉膜张力变化，钙离子的释放等化学反应，从而触发肌肉的收缩反应。

（图片来源网络，侵删）

乙酰胆碱是与胃肠道平滑肌上的M受体结合，激动受体，使其收缩许多二价离子都和钙离子相似的作用，如镁离子。可能是这么机制吧。

在Ca2+的促发作用下，突触小泡向前膜移动，乙酰胆碱被释放到突触间隙中，完成电信号向化学信号的转换。

1、乙酰胆碱结构式：如下图。乙酰胆碱是位于神经肌肉接头的神经递质，其属于神经递质，即可以这么理解，人能够运动是因为人的运动是听从大脑指挥后，神经冲动通过神经传到肌肉，神经跟肌肉接头的地方叫做神经肌肉接头。

2、胆碱是带正电荷的四价碱基，是所有生物膜的组成成分和胆碱能神经元中的乙酰胆碱的前体。如图所示，为胆碱的结构式。

3、胆碱化学式为C5H14ON+。水溶性：溶于水密度：09 g/cm胆碱是带正电荷的四价碱基，是所有生物膜的组成成分和胆碱能神经元中的乙酰胆碱的前体。

4、乙酰胆碱是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。不是氨基酸，因此民不可能是多肽。

1、乙酰胆碱受体包括两种：毒蕈碱型受体（M受体），产生副交感神经兴奋效应，既心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。

2、乙酰胆碱酯酶抑制剂抑制了乙酰胆碱酯酶的活性，从而导致神经递质乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）的水平升高，并干扰神经系统中的乙酰胆碱能信号传递。产生多种生物活性如用作治疗神经系统疾病、改善记忆和学习、改善肌肉功能等。

3、化学物质的一般毒性作用机制有：直接损伤作用如强酸或强碱可直接造成细胞和皮肤粘膜的结构破坏，产生损伤作用。受体配体的相互作用与立体选择性作用受体是组织的大分子成分，它与配体相互作用，产生特征性生物学效应。

1、乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。

2、心血管系统ACh对心血管系统主要产生以下作用：（1）血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如肺和冠状血管。

3、M样作用，也就是蕈毒碱（muscarine，简称M）样作用，乙酰胆碱作用于由副交感神经的节后纤维所支配的器官。

4、乙酰胆碱是是一种神经递质当神经递质有突触前膜释放，作用于突触后膜（这是神经元间兴奋传导）当神经递质结合特异性受体后进入后膜后，这时就是神经纤维的兴奋传导。

因为阿托品阻断了M受体，导致乙酰胆碱只能作用于N受体，N受体中有作用于交感神经节的，可以达到升血压的作用。

治疗青光眼，选用卡巴胆碱（Carbachol），和乙酰胆碱作用类似，主要使瞳孔收缩降低眼内压，但是不像乙酰胆碱作用那么广泛。

可以用在军事方面，不过对于现在的我们来说，应该是不会用到了。除此之外呢，还可以用在一些医学治疗方面，有些神经毒剂如果使用的量控制好了，就不是毒剂了，反而是一些能够救人性命的药物。

乙酰胆碱，是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。

乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。

乙酰胆碱是一种神经递质，并且乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，并且乙酰胆碱对某些植物的种子萌发和幼苗早期生长也有一定的作用，并且还可以模拟红光的作用，抑制远红光刺激的过氧化物酶活性升高。

乙酰胆碱是一个神经递质，维持着突触间的神经功能的传递作用。可以是从神经传递到下一个神经，也可以从上一个神经传递到下一个肌肉。所以在中枢神经系统维持着神经到神经之间的传导，和人的认知功能有关系。

M样作用，也就是蕈毒碱（muscarine，简称M）样作用，乙酰胆碱作用于由副交感神经的节后纤维所支配的器官。

乙酰胆碱的药理作用有：心率减慢，部分血管扩张，心肌收缩力减弱，血压下降，胃肠道，泌尿道及支气管平滑肌等兴奋。腺体分泌增加，瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。激动运动神经终板上的n2受体，使骨骼肌收缩。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后(乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位)，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用(迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞)，这一过程称为失活。